Translational and HIF-1α-Dependent Metabolic Reprogramming Underpin Metabolic Plasticity and Responses to Kinase Inhibitors and Biguanides.

Translational and HIF-1α-Dependent Metabolic Reprogramming Underpin Metabolic Plasticity and Responses to Kinase Inhibitors and Biguanides.

Source :

• Cell metabolism [ 1932-7420 ] ; 2018.

Descripteurs français

• KwdFr :
  • ARN messager (métabolisme), Acides aminés (métabolisme), Animaux (MeSH), Biguanides (pharmacologie), Cellules HCT116 (MeSH), Cellules K562 (MeSH), Complexe-1 cible mécanistique de la rapamycine (métabolisme), Facteurs d'initiation eucaryotes (métabolisme), Humains (MeSH), Inhibiteurs de protéines kinases (pharmacologie), Phosphoprotéines (métabolisme), Protocoles de polychimiothérapie antinéoplasique (pharmacologie), Protéines adaptatrices de la transduction du signal (métabolisme), Régulation de l'expression des gènes tumoraux (MeSH), Résistance aux médicaments antinéoplasiques (MeSH), Souris (MeSH), Souris nude (MeSH), Sous-unité alpha du facteur-1 induit par l'hypoxie (métabolisme), Tests d'activité antitumorale sur modèle de xénogreffe (MeSH), Transduction du signal (effets des médicaments et des substances chimiques), Tumeurs (métabolisme), Tumeurs (traitement médicamenteux).
• MESH :
  • effets des médicaments et des substances chimiques : Transduction du signal.
  • métabolisme : ARN messager, Acides aminés, Complexe-1 cible mécanistique de la rapamycine, Facteurs d'initiation eucaryotes, Phosphoprotéines, Protéines adaptatrices de la transduction du signal, Sous-unité alpha du facteur-1 induit par l'hypoxie, Tumeurs.
  • pharmacologie : Biguanides, Inhibiteurs de protéines kinases, Protocoles de polychimiothérapie antinéoplasique.
  • traitement médicamenteux : Tumeurs.
  • Animaux, Cellules HCT116, Cellules K562, Humains, Régulation de l'expression des gènes tumoraux, Résistance aux médicaments antinéoplasiques, Souris, Souris nude, Tests d'activité antitumorale sur modèle de xénogreffe.

English descriptors

• KwdEn :
  • Adaptor Proteins, Signal Transducing (metabolism), Amino Acids (metabolism), Animals (MeSH), Antineoplastic Combined Chemotherapy Protocols (pharmacology), Biguanides (pharmacology), Drug Resistance, Neoplasm (MeSH), Eukaryotic Initiation Factors (metabolism), Gene Expression Regulation, Neoplastic (MeSH), HCT116 Cells (MeSH), Humans (MeSH), Hypoxia-Inducible Factor 1, alpha Subunit (metabolism), K562 Cells (MeSH), Mechanistic Target of Rapamycin Complex 1 (metabolism), Mice (MeSH), Mice, Nude (MeSH), Neoplasms (drug therapy), Neoplasms (metabolism), Phosphoproteins (metabolism), Protein Kinase Inhibitors (pharmacology), RNA, Messenger (metabolism), Signal Transduction (drug effects), Xenograft Model Antitumor Assays (MeSH).
• MESH :
  • chemical , metabolism : Adaptor Proteins, Signal Transducing, Amino Acids, Eukaryotic Initiation Factors, Hypoxia-Inducible Factor 1, alpha Subunit, Mechanistic Target of Rapamycin Complex 1, Phosphoproteins, RNA, Messenger.
  • drug effects : Signal Transduction.
  • drug therapy : Neoplasms.
  • metabolism : Neoplasms.
  • pharmacology : Antineoplastic Combined Chemotherapy Protocols, Biguanides, Protein Kinase Inhibitors.
  • Animals, Drug Resistance, Neoplasm, Gene Expression Regulation, Neoplastic, HCT116 Cells, Humans, K562 Cells, Mice, Mice, Nude, Xenograft Model Antitumor Assays.

Abstract

Affiliations:

• Canada, France, Japon, Suède
• Midi-Pyrénées, Occitanie (région administrative), Ontario, Québec
• Montréal, Toronto, Toulouse
• Université McGill, Université de Toronto

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